阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫百科

阻塞性肺氣腫即慢性阻塞性肺氣腫,嚴格地說,肺氣腫不是一種獨立的疾病,而是一個解剖/結構術語,是慢性支氣管炎或其他慢性肺部疾患發展的結果.主要是肺組織終末支氣管遠端部分包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨脹和過度充氣,導致肺組織彈力減退,容積增大.由於其發病緩慢,病程較長,故稱為慢性阻塞性肺氣腫.在我國的發病率約在0.6%～4.3%之間.

阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫病因

(一)發病原因
阻塞性肺氣腫病因極為復雜,簡述如下.
1.吸煙
紙煙含有多種有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等.吸煙者粘液腺巖藻糖及神經氨酸含量增多,可抑制支氣管粘膜纖毛活動,反射性引起支氣管痙攣,減弱肺泡世噬細胞的作用.吸煙者並發肺氣腫或慢支和死於呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸煙者為多.
2.大氣污染
屍檢材料證明,氣候和經濟條件相似情況下,大氣污染嚴重地區肺氣腫發病率比污染較輕地區為高.
3.感染
呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發生有一定關系.反復感染可引起支氣管粘膜充血、水腫,腺體增生、肥大,分泌功能亢進,管壁增厚狹窄,引起氣道阻塞.肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關.
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調
體內的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用,而抗蛋白酶對於彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用.蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結構免於破壞的重要因素.消化肺組織的蛋白酶有兩種來源,外源性來自細菌和黴菌等病原體,內源性來自中性粒細胞和肺泡巨噬細胞.吸煙使彈性蛋白酶活性增加,並使抗蛋白酶失活.
α1抗胰蛋白酶是一種由肝臟合成的糖蛋白,可抑制多種絲氨酸蛋白酶的活性.α1抗胰蛋白酶由一對常染色體隱性基因控制,正常人類因為M型,即PiMM.如果由賴氨酸代替谷氨酸,即為Z型.國外資料報告人群中PiZZ純合子約占1/4000,PiMZ雜合子約有3%～5%.PiZZ純合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性嚴重減低.易患肝炎和肺氣腫.α1抗胰蛋白酶缺乏癥所引起的肺氣腫有以下特點:發病年齡較早,無吸煙史;病程較短,氣急明顯;血清蛋白電泳顯示α1球蛋白減少,血清α1抗胰蛋白酶活性降低.病理上多為全小葉型肺氣腫.其它類型如PiSS以及各種雜合子PiMZ和PiSZ等肺氣腫發病率並不增高.α1抗胰蛋白酶缺乏癥多見於白種人,我國少見.

阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫癥狀

癥狀詳細描述
本病起病隱潛.以慢性支氣管炎為病因者,有多年的咳嗽咳痰史.吸煙者常在晨起床後咳嗽和咳粘液痰.並發呼吸道感染時痰呈粘液膿性.咳嗽、咳痰癥狀多在冬季加重,翌年氣候轉暖時逐漸減輕.病變嚴重者咳嗽、咳痰長年存在,無冬重夏輕季節性變化的規律.肺氣腫患者常有氣急癥狀,早期多在活動後如登樓或快步行走時感氣急,以後發展到走平路時亦感氣急.若在說話、穿衣、洗臉乃至靜息時有氣急,提示肺氣腫相當嚴重.此外尚有疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀.急性發作期並發呼吸衰竭或右心衰竭可出現相應癥狀.肺氣腫患者出現頭痛可能提示CO2瀦留,應進一步作動脈血氣分析.低氧血癥者有發紺,也可繼發性紅細胞增多.
本病早期體征多無異常,嚴重肺氣腫者胸廓前後徑增加,外觀呈桶狀,肋間隙飽滿.叩診胸廓回響增加,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降.呼吸音和語音均減弱,呼氣延長,有時兩肺底可聞及幹濕羅音.心音低遠.本病由於肺臟過度充氣,殘氣量增加,X線檢查肺透明度增加.但在早期這一X線征象不夠敏感.重度肺氣腫時胸廓飽滿,肋骨走行變平,肋間隙增寬.側位片胸廓前後徑增大,胸骨後間隙過寬.膈肌位置下移,膈穹窿變為扁平.兩肺透明度增高,肺野外帶血管紋理纖細、稀疏.心影呈垂直狹長.透視下可見胸廓和膈肌活動度減弱.也有表現為肺紋理增多的,肺透明度增高不明顯,肺門部肺動脈增寬,心臟常擴大.
阻塞性肺氣腫的臨床表現可分為兩種類型,當然還有不少患者並不符合某一種類型的典型表現.
1.支氣管炎型亦稱紫紺臃腫型(BB型)支氣管病變較重,粘膜腫脹,粘液腺增生,肺氣腫病變輕微.患者常有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史.體檢肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫,兩肺底聞及羅音.胸部X線片檢查肺充血,肺紋理增粗,未見明顯肺氣腫征.肺功能測驗通氣功能明顯損害,氣體分佈不勻,功能殘氣及肺總量增加,彌散功能正常,動脈血氧分壓降低,二氧化碳分壓升高,紅細胞壓積增高,易發展為呼吸衰竭和(或)右心衰竭.
2.肺氣腫型亦稱無紺喘息型(PP型)肺氣腫較嚴重,但支氣管病變不嚴重.多見於老年,體質消瘦,呼吸困難明顯,無紫紺.患者常取特殊的姿態,如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇.X線胸片兩肺透明度增加.通氣功能雖亦有損害,但不如支氣管炎型那樣嚴重,氣體分佈均勻,殘氣占肺總量比值增大,肺泡通氣量正常甚至有通氣過度,因此動脈血氧分壓降低不明顯,二氧化碳分壓正常或降低.

阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫檢查

1.血液檢查
部分患者可出現紅細胞增多,特別當PaO2<7.3kPa(55mmHg)時為明顯,白細胞多正常,合並呼吸道感染時可增高.
2.血氣分析
由於換氣功能障礙可出現低氧血癥,則PaO2降低,雖通氣負荷增大,但早期通過代償,使PaCO2仍維持在正常范圍內,當病情進一步發展,可伴發CO2瀦留,則PaCO2升高,引起呼吸性酸中毒.
3.X線檢查
:胸廓擴張飽滿,肺容積增大,肋間隙增寬,肋骨平舉,側位胸片見胸廓前後徑增寬,心前間隙增大,橫膈低位,膈穹隆變平,肺野透光度增大,有時可見局限性透光度增高的局限性肺氣腫或肺大泡,肺野外帶肺血管紋理纖細,稀疏,變直;而內帶紋理可增粗,紊亂,心臟常呈垂直位,心影狹長,透視下可見胸廓和膈肌動度減弱.
肺功能檢查
強調早期測定,長期動態觀察,及時發現,及早診斷.
肺容量測定殘氣量(RV).
肺總量(TLC)增加.
殘氣量/肺總量比值RV/TLC常>40%.
通氣功能測定氣道阻力增高,用力呼氣流速降低.
一秒用力呼氣量第1秒用力呼氣量(FEV1)降低.
一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%.
最大通氣量(MVV)占預計值百分比<80%.
肺靜態順應性(Cst)增加,動態順應性(Cdyn)降低.
一氧化碳彌散量CO彌散量(DLCO)降低,以上這些對診斷阻塞性肺氣腫均有重要的價值,根據FEV1下降程度,可將阻塞性肺氣腫分為I,Ⅱ,Ⅲ3級.
4.胸部的CT檢查
特別是薄層高分辨CT(HRCT)可確定小葉中央型或全小葉型肺氣腫等病變,瞭解肺大泡的大小和數量,估計非大泡區域肺氣腫的程度,對預計手術治療效果有一定的意義,但不應作為常規檢查.

阻塞性肺氣腫預防

著重預防慢性支氣管炎患者發展為氣流受限,包括宣傳吸煙有害健康,已吸煙者應立即戒煙;避免有害粉塵,煙霧或氣體的吸入,工廠,礦山應作好粉塵和有害氣體的處理,如采用濕式作業,密閉塵源,加強通風和個人防護;預防呼吸道感染,包括病毒,支原體或細菌感染,可定期註射流感疫苗,肺炎球菌疫苗等對於預防易感者具有一定的意義;對慢性支氣管炎患者定期監測肺通氣功能(FEVl,FEVl/FVC及FEVl%),及早發現氣流受限發生情況,並采取相應的防治措施;此外,提高患者的生活水平,增加營養,加強衛生健康教育,改善工作環境與條件,養成良好的衛生習慣等,對本病的防治均具有重要的意義,此外還有避免受涼感冒及情志刺激,忌煙酒肥厚飲食及接觸刺激性氣體,紅棗,山藥,百合,核桃仁煮粥食用.