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高尿酸血癥

2012-09-15 00:00:00 74U閱讀網

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高尿酸血癥

高尿酸血癥百科

高尿酸血癥又稱痛風(gout),是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病,其臨床特點為高尿酸血癥(hyperuricemia)及由此而引起的痛風性急性關節炎反復發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形,常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成.本病可分原發性和繼發性兩大類,原發性者病因除少數由於酶缺陷引起外,大多未闡明,常伴高脂血癥、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等,屬遺傳性疾病.繼發性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起.

高尿酸血癥

高尿酸血癥病因

酒精因素(65%):

痛風與飲酒(尤其是啤酒)、過量的肉類海產(尤其是內臟及帶殼海鮮)攝取有關.酒精引發痛風的原因是因為酒精在肝組織代謝時,大量吸收水份,使血濃度加強,使得原來已經接近飽和的尿酸,加速進入軟組織形成結晶,導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎癥.

高糖因素(15%):

近來的研究指出高糖(如碳酸飲料及果糖)會導致痛風,劇烈運動、肥胖及壓力亦會導致尿酸濃度上升,誘發痛風.

內分泌因素(10%):

痛風大多在半夜才發作是因為晚上睡覺時,人體的抗炎物質促腎上腺皮質激素在半夜時分泌最少,加上睡眠時酸堿值因體內累積二氧化碳而偏向酸性,而腳趾的溫度較低,加上腳趾附近的液體會被身體吸收使尿酸濃度增加,因此痛風最易在半夜出現在腳拇趾的部位.

高尿酸血癥

高尿酸血癥癥狀

高尿酸血癥的癥狀

多飲關節畸形關節局部刺痛疲勞貧血熱痛肉芽腫腎功能衰竭腎結石腎損害

一.原發性痛風以往在我國認為比較少見,但近年來由於營養條件改善,平均壽命延長,以及引起對本病註意等因素,已有較多發現,患病率隨年齡而漸增,多見於男性,男女之比約為20∶1,女性很少發病,如有發生大多在經絕期後,國外報告不少病例有陽性傢族史,多屬常染色體遺傳,少數屬伴性遺傳,腦力勞動者及經濟營養良好階層發病較多,痛風病程頗長,未累及腎臟者經過有效防治預後良好,一般不影響壽命,且可和正常人一樣工作生活,但如防治不當,不僅急性發作有很大痛苦,且易導致關節畸形,腎結石,腎損害等嚴重後果,腎功能不全者預後較差.

痛風患者的自然病程及臨床表現大致可分下列四期:

①無癥狀高尿酸血癥期.

②急性痛風性關節炎發作期.

③痛風發作間隙期(inter-criticalgout).

④慢性痛風石性關節炎(chronictophaceous).

一)無癥狀高尿酸血癥

血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高,又有性別差異,在兒童期男女無差別,平均為3.6mg%,性成熟期後男性高於女性約1mg%,至女性絕經期後兩者又趨接近,因此男性在發育年齡後即可發生高尿酸血癥,而女性往往發生於絕經期後,不少高尿酸血癥病者可以持續終生不發生癥狀,稱為無癥狀高尿酸血癥,隻有在發生關節炎時才稱為痛風,血清尿酸鹽濃度愈高,時間愈長,則發生痛風和尿路結石的機會愈多,痛風的發病年齡以40歲左右達最高峰.

二)急性痛風性關節炎

是原發性痛風最常見的首發癥狀,好發於下肢關節,典型發作起病急驟,患者可以在上床睡覺時還很健康,但到瞭半夜因腳痛而驚醒,數小時內癥狀發展至高峰,關節及周圍軟組織出現明顯的紅腫熱痛,痛甚劇烈,甚至不能忍受被褥的覆蓋,大關節受累時可有關節滲液,並可伴有頭痛,發熱,白細胞增高等全身癥狀,多數患者在發病前無前驅癥狀,但部分患者於發病前有疲乏,周身不適,及關節局部刺痛等先兆,半數以上患者首發於腳拇趾,而在整個病程中約90%患者腳大拇趾被累及,蹠趾,踝,膝,指,腕,肘關節亦為好發部位,而肩,髖,脊椎等關節則較少發病,初次發病常常隻影響單個關節,反復發作則受累關節增多,四季均可發病,但以春秋季節多發,半夜起病者居多,關節局部的損傷如腳扭傷,穿緊鞋多走路及外科手術,飽餐飲酒,過度疲勞,受冷受濕和感染等都可能是誘發因素.

痛風發作持續數天至數周可自然緩解,關節活動可完全恢復,僅留下炎癥區皮膚色澤改變等痕跡,而後出現無癥狀階段,即所謂間隙期,歷時自然月,數年甚至十餘年,多數病人於一年內復發,此後每年發作數次或數年發一次,偶有終生僅發作一次者,相當一部分病人有越發越頻的趨勢,受累關節也越來越多,引起慢性關節炎及關節畸形,隻有極少數病人自初次發作後沒有間隙期,直接延續發展到慢性關節炎.

三)痛風石及慢性關節炎

在未經治療病人,尿酸鹽在關節內沉積增多,炎癥反復發作進入慢性階段而不能完全消失,引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化,使關節發生僵硬畸形,活動受限,在慢性病變的基礎上仍可有急性炎癥反復發作,使病變越來越加重,畸形越來越顯著,嚴重影響關節功能,個別患者急性期癥狀輕微不典型,待出現關節畸形後始被發現,少數慢性關節炎可影響全身關節包括肩髖等大關節及脊柱,此外,尿酸鹽結晶可在關節附近肌腱,腱鞘,及皮膚結締組織中沉積,形成黃白色,大小不一的隆起贅生物即所謂痛風結節(或痛風石),可小如芝麻,大如雞蛋或更大,常發生於耳輪,前臂伸面,蹠趾,手指,肘部等處,但不累及肝,脾,肺及中樞神經系統,結節初起質軟,隨著纖維組織增生,質地越來越硬,在關節附近易磨損處的結節,其外表皮菲薄,容易潰破成瘺管,可有白色粉末狀尿酸鹽結晶排出,但由於尿酸鹽有制菌作用,繼發性感染較少見,瘺管周圍組織呈慢性炎癥性肉芽腫,不易愈合,痛風結節的發生和病期及血尿酸鹽增高的程度有關,一般文獻報告血尿酸鹽在8mg/dl以下者,90%患者無痛風結節,而在血尿酸鹽濃度超過9mg/dl者,50%有痛風結節,病程愈長,發生痛風結節的機會愈多,發生時間較短的質軟結節在限制嘌呤飲食,應用降尿酸藥物後,可以逐漸縮小甚至消失,但發生時間長的,質硬結節,由於纖維增生不易消失.

四)腎臟病變

臨床所見歷時較久的痛風病人約1/3有腎臟損害,表現為三種形式:

痛風性腎病

尿酸鹽結晶沉積於腎組織引起間質性腎炎,早期可僅有蛋白尿和顯微鏡血尿,且呈間隙出現,故易被遺漏,隨著病程進展,蛋白尿轉為持續性,腎功能尤其濃縮功能受損,出現夜尿增多,尿比重偏低等現象,病情進一步發展,終於由慢性氮質血癥發展到尿毒癥癥群,以往約17%～25%痛風患者死於腎功能衰竭,由於痛風患者常伴有高血壓,動脈硬化,腎結石,尿路感染等疾患,所謂痛風性腎病可能是綜合因素的結果.

急性腎功能衰竭

由於大量尿酸結晶廣泛阻塞腎小管腔,導致尿流梗阻而產生急性腎功能衰竭癥狀,此時如給予積極治療如多飲水,堿性藥物,降低血尿酸等,病情常可挽回.

尿路結石

原發性痛風患者約20%～25%並發尿酸性尿路結石,部分病人腎結石的癥狀早於關節炎的發作,繼發性高尿酸血癥者尿路結石的發生率更高,細小泥沙樣結石可隨尿液排出而無癥狀,較大者常引起腎絞痛,血尿及尿路感染癥狀,純尿酸結石能被X線透過而不顯影,但混合鈣鹽較多者,可於尿路平片上被發現.

痛風患者常伴高血壓,高血脂,動脈硬化,冠心病和糖尿病(Ⅱ型),在年長患者的死亡原因中,心血管因素遠遠超地腎功能不全的因素,關於痛風與上述疾病之間的聯系,一般認為無直接的因果關系,而可能與肥胖,飲食,飲酒等共同因素有關,限制飲食,降低體重常可使高尿酸血癥,糖尿病,高血壓和高血脂癥都得到控制.

二.繼發性痛風

大多發生於骨髓增生性疾病如急慢性白血病,紅細胞增多癥,多發性骨髓瘤,溶血性貧血,淋巴瘤及多種癌癥化療時,細胞內核酸大量分解而致尿酸產生過多;或在腎臟疾病,高血壓,動脈硬化晚期,由於腎功能衰竭尿酸排泄困難而使血尿酸增高,繼發性痛風患者血尿酸濃度常較原發性者為高,尿路結石的發生率亦高,但由於病程不可能很長,關節癥狀不若原發性者典型,且往往被原發疾病所掩蓋,不易被發現,由於病人大多病情垂危,壽命不長,因此各種慢性期表現比較少見,此外,藥原性的高尿酸血癥常發生於應用噻嗪類利尿藥及利尿酸,速尿,醋氮酰胺時,水楊酸鈉在大劑量時有利尿酸作用,而在小劑量時抑制腎小管排泄尿酸而使血尿酸增高,慢性鉛中毒時由於腎臟損害可發生高尿酸血癥及痛風.

青少年及兒童期痛風系少見病,偶見於肝糖原沉著癥Ⅰ型,由於葡萄糖-6磷酸酶缺乏,引起血糖降低,促使糖原分解增加,乳酸產生過多,抑制腎小管排泄尿酸,同時核苷酸消耗,嘌呤合成增加,結果導致高尿酸血癥,患者以發作性低血糖為主要表現,其次為Lesch-Nyhan綜合征,由於次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏,引起尿酸合成增多,呈明顯高尿酸血癥,本癥見於男小兒一歲以內發病,常有大腦癱瘓,智力減退,舞蹈病樣徐動癥與原發性痛風表現,輕型者往往至青少年時發病,無殘廢體征,當出現痛風癥狀時始被註意,病者尿中有大量尿酸排出,尿酸結石常為首見癥狀,神經系統表現僅見於20%病者,可僅有輕度脊髓-小腦性運動失調表現.

高尿酸血癥