酒精肝

酒精肝

酒精肝百科

酒精肝就是酒精性肝病.酒精性肝病是長期酗酒所致酒精中毒性肝臟疾病,包括脂肪肝、酒精性肝類和酒精性肝硬化.本病在西方國傢多見,80%～90%的肝硬化病因是由飲酒所引起.在我國對肝炎後引起的肝硬化比較重視,對酒精性肝硬化認為少見而重視不夠.隨著我國酒的消耗量增加,臨床所見酒精性肝病有逐年增多的趨勢.值得今後註意.

酒精肝

酒精肝病因

影響酒精性肝損傷進展或加重的因素較多,目前國內外研究已經發現的危險因素主要包括:飲酒量、飲酒年限、酒精飲料品種、飲酒方式、性別、種族、肥胖、肝炎病毒感染、遺傳因素、營養狀況等.根據流行病學調查資料,酒精所造成的肝損傷是有閾值效應的,即達到一定飲酒量或飲酒年限,就會大大增加肝損害風險.然而,由於個體差異較大,也有研究顯示飲酒與肝損害的劑量效應關系並不十分明確.

酒精(25%):

酒精飲料品種較多,不同的酒精飲料對肝臟所造成的損害也有差異.飲酒方式也是酒精性肝損傷的一個危險因素,空腹飲酒較伴有進餐的飲酒方式更易造成肝損傷.女性對酒精介導的肝毒性更敏感,與男性相比,更小劑量和更短的飲酒期限就可能出現更重的酒精性肝病.飲用同等量的酒精飲料,男女血液中酒精水平明顯有差異.

基因(15%):

漢族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脫氫酶(ADH)2、ADH3和乙醛脫氫酶(ALDH)2的等位基因頻率以及基因型分佈不同於西方國傢,可能是中國嗜酒人群和酒精性肝病的發病率低於西方國傢的原因之一.

遺傳(20%):

並不是所有的飲酒者都會出現酒精性肝病,隻是發生在一小部分人群中,表明同一地區群體之間還存在著個體差異.酒精性肝病病死率的上升與營養不良的程度相關.維生素A的缺少或維生素E水平的下降,也可能加重肝臟損害.富含多不飽和脂肪酸的飲食可促使酒精性肝病的進展,而飽和脂肪酸對酒精性肝病起到保護作用.肥胖或體質量超重可增加酒精性肝病進展的風險.肝炎病毒感染與酒精對肝臟損害起協同作用,在肝炎病毒感染基礎上飲酒,或在酒精性肝病基礎上並發HBV或HCV感染,都可加速肝臟疾病的發生和發展.

發病機制

近年證明酒精性脂肪肝的發病機制:

1.遊離脂酸進入血中過多.

2.肝內脂肪酸的新合成增加.

3.肝內脂肪酸的氧化減少.

4.三酰甘油合成過多.

5.肝細胞內脂蛋白釋出障礙.

目前認為酒精對肝細胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因.

酒精性肝炎的發病機制近年證明有免疫因素參與,且有重要意義,目前認為腫大的肝細胞不能排出微絲(filaments)且在肝細胞內聚積形成酒精性透明小體,並引起透明小體的抗體產生,自身肝抗原和分離的酒精透明小體,可以刺激病人淋巴細胞轉化和遊走移動抑制因子(MIF)活力.

酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗體,和肝細胞膜產生IgG和IgA抗體,這些抗體能被肝浸液吸附.

近年證明酒精和乙醛可以改變肝細胞膜抗原,並非由乙醛的毒性直接作用於肝細胞膜.

酒精肝

酒精肝癥狀

酒精性肝病臨床分3型:脂肪肝,肝炎,肝硬化,此三者常混合存在,肝病的發生與飲酒時間長短,飲量多少及營養狀態優劣呈正相關;飲酒量每天80g以下,肝臟受損害較少,160g/d持續11年,25%發生肝硬化;210g/d持續20年,50%發生肝硬化,遺傳形成個體對酒精有不同的敏感性,因此發生酒精性肝炎和肝硬化者,以HLA-B8,B40者較多見.

1.脂肪肝

一次飲酒量接近酗醉,幾小時後即可發生肝脂肪變,此類病人多為中等肥胖,癥狀隱襲,呈類似肝炎的消化道癥狀如肝區疼,上腹不適,腹疼等,少數有黃疸,水腫,維生素缺乏,肝大,觸診柔軟,光滑邊鈍,有彈性感或壓痛,脾臟增大較少,由於肝細胞腫脹和中央靜脈周圍硬化或靜脈栓塞,可造成門靜脈高壓表現有腹水發生,但無硬化,嚴重者可因低血糖,脂肪栓塞而死亡.

2.酒精性肝炎

消化道癥狀較重可有惡心,嘔吐,食欲減退,乏力,消瘦,肝區疼加重等,嚴重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭.

3.酒精性肝硬化

歐美國傢占全肝硬化的50%～90%,我國尚少見,多在50歲左右出現,80%有5～10年較大量的飲酒史,除一般肝硬化癥狀外,還有營養不良,貧血,蜘蛛痣,肝掌,神經炎,肌萎縮,腮腺腫大,男乳女化,睪丸萎縮等癥狀較肝炎後肝硬化多見,並可見Dupuytren掌攣縮,舌炎,腮腺腫大時可伴胰腺炎,早期肝大,晚期肝縮小,脾大不如肝炎後肝硬化多見,腹水出現較早,常合並潰瘍病.

酒精肝

酒精肝檢查

實驗室檢查

1.血象:可有貧血,肝硬化時常有白細胞及血小板減少.

2.谷草轉氨酶(AST)及丙氨酸氨基轉移酶(ALT),在酒精性肝炎及活動性酒精性肝硬化時增高,但AST增高明顯,ALT增高不明顯,AST/ALT之比大於2時,對前述兩病有診斷意義.

3.γ-谷氨酰轉移酶(γ-GTP),分佈在肝細胞漿和毛細膽管內皮中,酒精損傷肝細胞微粒體時升高較靈敏.

4.氨基酸譜中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高.

5.靛氰綠滯留試驗異常為早期酒精性肝病指標.

6.血清內特異性,酒精性透明小體,抗原抗體陽性,重癥時抗原抗體均陽性;恢復期抗原陰性,抗體仍短時間陽性,若抗原抗體陽性表明病情進展,血清IgA升高,並有低鋅血癥,高鋅尿癥,故肝病時腎鋅清除率有助病因診斷.

7.血三酰甘油及膽固醇增高有助於脂肪肝之診斷,白蛋白降低,球蛋白增高,凝血酶原時間延長有助於肝硬化診斷

影像學檢查

1.B型超聲檢查

(1)脂肪肝:顯示肝體積增大,實質出現均勻一致的細小回聲,並有細小光點密集,聲束衰減增強的“明亮肝".

(2)酒精性肝硬化中見脾臟腫大,肝實質回聲增強,尾葉相對增大,脾靜脈及門靜脈直徑明顯超過正常(前者正常1.0cm,後者為1.5cm).

2.CT檢查

(1)脂肪肝:其特點為全肝,肝葉或局部密度低於脾臟的改變,增強掃描時正常肝區及脾臟明顯強化,與脂肪肝區的低密度對比更明顯.

(2)肝硬化:其特點為肝裂增寬,肝葉各葉比例失調,尾葉相對增大,肝有變形,脾增大,大於5個肋單元.

3.肝活組織檢查

可確定有無脂肪肝,酒精性肝炎,肝硬化,並可通過組織學檢查與其他病毒性肝炎鑒別.

(1)脂肪肝:肝病變的主體約1/3以上肝小葉(全部肝細胞1/3以上)脂肪化可確診.

(2)酒精性肝炎:其組織特點有酒精性透明小體(Mallory小體),伴有嗜中性白細胞浸潤的細胞壞死;肝細胞的氣球樣變.

(3)酒精性肝硬化:典型的肝硬化呈小結節性,結節內不含有匯管區和中央靜脈,結節的大小相似,並被纖維隔所包圍,結節直徑常小於3mm,一般不超過1cm,隨著病理的演變可形成大結節或壞死後性肝硬化.

酒精肝預防

1.一級預防

不飲用含有酒精的飲料是預防酒精性肝病的根本,在現實生活中,要完全做到這點是不可能的,因此,退而求次之,隻能要求做到盡量少飲含精的飲料,在飲酒後及時補充高蛋白高維生素飲食,並服用解酒藥物如葛根.

2.二級預防

對有大量飲酒及(或)長期飲酒的患者,應予以定期檢查肝功能,必要時行肝穿刺組織活檢,早期發現酒精性肝病,並確定其發展的程度,目前尚缺乏診斷酒精性肝病的特異的,靈敏的指標,有待於進一步研究,酒精性肝病的早期治療包括:

(1)終身禁酒.

(2)高蛋白高維生素飲食,尤其維生素B族,維生素A,C,K等,應予大量葉酸.

(3)有報告認為腎上腺皮質激素對脂肪肝,活動性酒精性肝炎有效,但也有報告認為效果不能肯定.

(4)丙硫氧嘧啶曾被試用過,效果不能確定.