慢性腎功能衰竭

慢性腎功能衰竭治療

(一)治療

慢性腎功能衰竭的治療方法包括內科療法,透析療法及腎移植術,透析療法和腎移植術無疑是終末期腎衰患者最佳治療選擇,但由於這些療法價格昂貴和供腎來源有限往往並不為大部分患者所接受,另外,某些腎臟病患者在進展至終末期腎衰之前,通過合理的內科療法,可延緩其病程進展的進度,少數尚能完全逆轉,因此,應重視慢性腎功能衰竭的內科保守治療.

原發病和誘因治療:對於初次診斷的CRF患者,必須積極重視原發病的診斷,對慢性腎炎,狼瘡性腎炎,紫癜性腎炎,IgA腎病,糖尿病腎病等,都需要保持長期治療,同時,也應積極尋找CRF的各種誘發因素,合理糾正這些誘因有可能會使病變減輕或趨於穩定並較大程度的改善腎功能.

飲食療法:慢性腎功能衰竭的飲食療法歷年來被認為是其基本的治療措施,為各國學者所推崇,繼往的飲食療法一般僅限於應用低蛋白飲食,但長期低蛋白飲食會影響患者的營養狀況,研究表明慢性腎功能衰竭營養不良發生率高達20%～50%,嚴重營養不良現認為是CRF獨立的危險因素,直接同患病率與死亡率呈正相關,因此,目前的飲食療法更傾向於給患者制定更合理的營養治療方案.

確定慢性腎功能衰竭患者營養不良的指標:對慢性腎功能衰竭患者進行營養狀況監測和評估的方法包括生化測定,人體學測量,身體成分分析及飲食評價(表2),每一種方法都有一定的局限性,必須綜合考慮.

制訂CRF患者營養治療方案:CRF患者的營養治療方案需根據患者的腎功能水平,不同病因(如糖尿病腎病,高血壓病,慢性腎炎等),營養狀況,攝食及消化能力,飲食習慣等來進行制定,盡量做到個體化,原則上應有利於患者保持良好營養狀況,或使營養不良得到改善;對透析前患者來說,還應考慮到有利於控制腎臟基礎疾病,保護腎功能,制定營養治療方案時,應首先保證患者蛋白質-氨基酸的充分攝入,並兼顧維生素,礦物質等營養素的攝入,在發病機制中已強調高蛋白飲食在腎臟病進展中的作用,因此,對於透析前CRF患者仍以低蛋白飲食為主,並根據腎功能損害程度而有所變化,一般在Ccr20～40ml/min(Scr176.8～353.6μmol/L)時,蛋白攝入量(PI)為0.7～0.8g/(kg·d);Ccr10～20ml/min(Scr353.6～707.2μmol/L),PI為0.6～0.7g/(kg·d);Ccr<10ml/min(Scr≥707.2μmol/L),PI為0.6g/(kg·d).

目前廣泛采用的飲食是蛋白質入量0.6g/kg體重,其中64%的蛋白質為植物蛋白,46%為動物蛋白,每天可以提供35kcal/kg的熱量,0.6g/kg的蛋白質,600mg的磷,110g的脂質和320g的碳水化合物,除此之外,還要補充足量的微量元素和維生素.

對於蛋白質的質量也應給予考慮,一般給予含必需氨基酸(EAA)含量較高的食物,作為熱卡主要來源的主食,則選用蛋白質量盡可能低的食物(表3),對於透析治療患者則無需嚴格限制蛋白質攝入,一般應保持1.0～1.4g/(kg·d),補充必需氨基酸或α-酮酸對慢性腎衰患者有其獨特的療效,因為中晚期CRF患者均有明顯的必需氨基酸缺乏,而普通飲食蛋白必需氨基酸含量均低於50%,難以滿足患者需要,而補充外源性必需氨基酸,則可使體內必需氨基酸/必需氨基酸比例失調得到糾正,因而有利於改善蛋白合成,也可使氮代謝產物的生成減少.

α-酮酸(α-KA)是氨基酸前體,通過轉氨基或氨基化的作用,在體內可轉變為相應的氨基酸,其療效與EAA相似,且有以下優點:

①尿素氮生成率及BUN下降更為顯著,蛋白合成與分解的比率增高.

②可降低血磷堿性磷酸酶和PTH水平.

③在動物實驗中α-KA無導致GFR升高或白蛋白排泄增加現象.

④延緩CRF進展.

市售α-KA制劑以腎靈片為主,一般每次4～8片,3次/d,長期服用者副作用不明顯,少數患者(5%)可出現高鈣血癥,停藥或減藥後可自愈,因此對高鈣血癥患者慎用或禁用.

的補充可由口服和靜脈滴註兩種途徑進行,後者對食欲不振患者更適合,口服常用量為4次/d,每次14.5g,靜滴為200～250ml/d或0.2～0.3g/(kg·d),目前,臨床上多主張低蛋白飲食與EAA或α-KA等合用,據報道此方案不僅適用於透析前期患者,也適用於透析患者,而不會引起嚴重營養不良,熱量攝入量一般應為30～35kcal/(kg·d),氮(g)熱量(kcal)攝入比應為1∶300～1∶400,以保證蛋白質和氨基酸的合理利用,減少組織蛋白的分解,真正達到補充蛋白質,氨基酸所引起的負氮作用,其中碳水化合物應占熱卡攝入的70%左右;脂肪攝入應註意多價不飽和脂肪酸(PUFA)與飽和脂肪酸(SFA)比值≥1,增加PU-FA的攝入,可改善患者脂代謝,減輕動脈硬化的程度.

註意補充水溶性維生素,尤其是維生素B6和葉酸,並按病情補充礦物質和微量元素如鐵和鋅.

此外,對CRF患者營養治療也包括一些輔助藥物的應用,過去曾應用丙酸睪酮,苯丙酸諾龍等藥來促進蛋白質合成,但由於療效有限,目前並不提倡,近年報道應用人類重組生長因子(r-hGH)和胰島素樣生長因子(r-hIGF-1)治療CRF患者營養不良,療效尚好,其他如糾正酸中毒和電解質紊亂,給予胃動力藥如多潘立酮(嗎叮啉),口服活性維生素D及糾正腎性貧血制劑r-hEPO等,對糾正CRF營養不良均有一定的療效.

替代療法:包括血液透析,腹膜透析,腎移植,腎移植生活質量最高,當血肌酐高於707μmol/L或GFR<10ml/min(糖尿病患者<15ml/min),且患者開始出現尿毒癥臨床表現經治療不能緩解時,便應做透析治療,在此前應讓患者作好思想準備,以便對血透,腹透或腎移植作出抉擇,通常應先透析一個時期,才考慮腎移植,透析療法可替代腎的排泄功能,但不能替代內分泌和代謝功能,血液透析(簡稱血透)和腹膜透析(簡稱腹透)的療效相近,各有其優缺點,在臨床應用上可互為補充.

血液透析:應預先(血透前數周)做動-靜脈內瘺(血管通路);透析時間每周≥12h,一般每周做3次,每次4～6h;堅持充分合理的透析,可有效提高患者的生活質量,不少患者能存活20年以上.

腹膜透析:持續性不臥床腹膜透析療法(CAPD)對尿毒癥的療效與血液透析相同,CAPD尤適用於有心腦血管合並癥患者,糖尿病患者,老年人,小兒患者或做動-靜脈內瘺困難者,CAPD是持續地進行透析,尿毒癥毒素持續地被清除,血流動力學變化小,保護殘存腎功能優於血透,對存在心腦血管疾病的患者較血透安全,使用雙聯系統,腹膜炎等並發癥的發病率已顯著降低.

腎移植:成功的腎移植能夠恢復正常的腎功能(包括內分泌和代謝功能),目前,移植腎的1年存活率約85%,5年存活率約60%,移植腎可由屍體或親屬供腎(由兄弟姐妹或父母供腎),要在ABO血型配型和HLA配型合適的基礎上,選擇供腎者,HLA配型佳者,移植腎的存活時間較長,腎移植需長期使用免疫抑制劑,以防排斥反應,常用的藥物為糖皮質激素,環孢素,硫唑嘌呤和(或)黴酚酸酯(麥考酚嗎乙酯)等,由於腎移植後使用大量免疫抑制劑,患者並發感染及惡性腫瘤的發病率增加.

(二)預後

慢性腎功能衰竭是一個進行性發展的疾病,具有不可逆性,大多預後不良,據國外報道,當Scr>442?mol/h,進展到終末期尿毒癥的平均時間為10.8個月,Scr越高病情發展越快,生存期越短,需要作透析和移植的時間越短.

慢性腎功能衰竭的病程和預後與兩種因素有關,一是與基礎病因密切相關,如在慢性腎小球腎炎為10個月,無梗阻性腎盂腎炎為14個月,糖尿病腎病最差,僅6個月,多囊腎為18個月,二是與各種合並癥和加劇因素有關,在各種合並癥中,以合並高血壓預後最差;各種加劇因素如年齡,飲食,感染,心衰,脫水或治療失當等均可導致腎功能惡化而影響預後,但如迅速對以上不利因素和營養問題,代謝問題,貧血問題等進行合理的治療和糾正,仍可使病情部分扭轉.

世紀70年代後期,國外有人發現CRF病人的病情,按一定的趨勢逐漸發展到終末期,並發現以血肌酐水平的倒數即1/Scr(mg/dl)為縱坐標,以病程月數為橫坐標,在無外來因素的影響下,可見腎功能逐漸惡化,其惡化程度與病程進展時間呈線性相關,這一看法,近年來在理論上和實踐中被許多學者所證實,並推測殘餘腎單位有逐漸損害的穩定速度,而且不論其原因如何都有一個不斷惡化的過程,進入透析治療後,由於腎臟具有排泄和內分泌兩種功能,透析治療主要是代替瞭排泄功能,因此,對患者要全面的觀察和治療,盡量使患者經透析後,生活質量有所提高.

慢性腎功能衰竭飲食

慢性腎功能衰竭患者飲食

1、要註意保證充足的熱量及足夠的必需氨基酸.具體到每一個患者的蛋白質的入量應根據其肌研清除率的情況靈活掌握.

2、堅持優質低蛋白飲食,低磷、低鹽、高熱量;避免加劇因素,適寒溫,避風寒;避免外感、感染,飲食有節.

3、合理控制蛋白攝入:是指在滿足患者身體對蛋白質基本要求的前提下,盡量減少蛋白質的攝入,以求最大限度的減輕腎臟負擔.據研究:慢性腎衰病人每天攝入蛋白質的適宜量為每公斤體重0.5~0.6克.一般來說,每天半斤牛奶、1個雞蛋、1兩瘦肉是必要的,高蛋白質飲食可使尿素氮升高,而蛋白質攝入不足會造成營養不良,還可能促使肌酐升高.

4、註意低鹽飲食:保持低鹽飲食,鹽本身對腎臟並無損害,但是吃鹽多,飲水會相應地增多,增加血容量,加重水腫、高血壓和心臟負荷,從而不利於病情,所以有水腫、高血壓的病人要低鹽飲食,尤其是有水腫者,以每日3克為宜.

5、慎食高鉀食品:高鉀可抑制心跳,嚴重者可導致心跳驟停,鉀主要由食物攝取,由腎臟從尿中排泄,腎功能減退,排泄減少,就會造成血鉀升高,所以高鉀食物宜忌食.如:香蕉、桔子、味精、醬油、土豆、榨菜、菇類、木耳、紫菜、棗、蓮子、杏仁、火腿、幹貝、蝦米等.

6、忌高嘌呤食品:如動物內臟、海鮮、菠菜、菇類等,啤酒亦忌,其可減少尿酸的排泄.

7、忌食辛辣刺激性食品:如辣椒、胡椒、花椒、咖喱、蒜苗等易“上火”之品,五香粉、大料、香椿、香菜等“發物”,因為這些食品易造成血壓升高、引發咽喉炎癥,還可引起過敏.

8、慎用各類保健品:慢性腎衰並不是中醫說的“腎虛”不能應用補腎的藥物來治療慢性腎衰,對市場上名目繁多的各類保健品及滋補品,最好敬而遠之.

食療方法(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生

海鮮豆腐湯

原料魚片50克,蝦仁30克,豆腐150克,菜心50克,胡椒粉適量.

烹調方法架油鍋將豆腐爆炒後備用.將魚片、蝦仁放於碗中,加生油、鹽、糖、味精、胡椒粉拌勻.煲適量清水,水滾時下魚片、蝦仁、豆腐,滾幾滾後,下菜心.湯成加鹽調味.

適用范圍此湯富含蛋白質,有補腎益精的功效.尤其適用於慢性腎功能衰竭多尿期.

瓊花蝦仁湯

原料餛飩皮40克,豬肉、蝦仁各40克,雞蛋1個,豆腐100克,青菜50克,胡蘿卜少許,上湯500毫升,淀粉、豬油、味精各適量.

烹調方法將蝦仁和豬肉剁碎,加入半個雞蛋,放入少許蔥、鹽、味精、生粉後邊拌勻,用餛飩皮包成一個個餛飩.將剩下的半個雞蛋打散放在豆腐中,加味精、鹽、豬油、生粉拌勻,倒入菜盤中,上面放胡蘿卜、青菜葉,隔水蒸熟.用鍋煮1大碗水,加味精、鹽,水沸,倒入餛飩,煮10分鐘,倒入菜盤中的各物即成.

適用范圍此湯有補腎壯陽、補充蛋白質的功效.亦適用於慢性腎功能衰竭多尿期.

慢性腎功能衰竭並發癥

常並發高血壓,貧血,心力衰竭,心包炎,心肌病,水電紊亂及酸堿失衡,腎性骨病,骨折,感染等.

除以上各系統並發癥外,慢性腎功能衰竭長期透析者還可有如下並發癥:

鋁中毒:常規透析治療的終末期腎病患者易並發鋁中毒,導致慢性腎功能衰竭規律性血液透析患者鋁中毒的原因很多,主要包括:透析液中含鋁量過多,當透析液中鋁含量接近50?g/L時,鋁相關性骨病的發病率很高,因此,有作者建議透析液中鋁含量至少應低於10?g/L,最好低於5?g/L,腎臟是排鋁的唯一途徑,慢性腎功能衰竭時吸收的鋁在體內蓄積而致鋁中毒.

終末期腎病患者鋁的排泄受阻,更加重鋁在體內的蓄積,使全身鋁的含量可高出正常值20倍,鋁蓄積最多的器官為骨,肝和脾,骨中鋁的含量增多與鋁中毒有關,可導致鋁相關性骨病.

鋁主要沉積在鈣化骨邊緣,即礦化骨和未礦化幼骨的交界面,引起骨軟化,骨軟化組織學改變的嚴重程度與鋁在鈣化骨邊緣的沉積程度相關,而再生障礙性骨病則可能是鋁引起的骨軟化的前奏,再生障礙性骨病是1982年首次報道的一種腎性骨營養不良,現在認為這是慢性腎衰進行腹膜透析患者的一種主要骨病變,某些病例是由鋁堆積過多所致,但過多地抑制甲狀旁腺激素可能是更為重要的原因,甲狀旁腺激素在維持正常骨代謝方面具有重要作用,甲狀旁腺激素可能通過增加骨的轉運而防止鋁在礦化前緣的沉積,而甲狀旁腺切除對鋁相關性骨病的發生是一種危險因素,它能減少骨的形成率和更新率,使鋁蓄積於鈣化骨邊緣,從而幹擾骨的礦化過程,臨床上,在繼發性甲旁亢患者考慮做甲狀旁腺切除以前應排除鋁相關性骨病,因為降低甲狀旁腺激素水平可加速並存的骨軟化患者鋁在骨中的沉積而加速鋁相關性骨病的發生.

過去報道的鋁相關性骨病發病率曾高達15%～25%,近些年來,由於註意到瞭限制含鋁的磷結合劑的使用和改進瞭透析液的處理,發病率已明顯降低.

鋁相關性骨病的臨床表現為廣泛的骨和關節疼痛,可定位於背部,臀部和肋骨,近端肌無力,復發性骨折常見於肋骨,股骨頸,脊柱和股骨幹,還可表現為骨骼變形,這些癥狀反映滑膜腔內鋁的含量.

盡管鋁相關性骨病可見於服用含鋁制劑的慢性腎衰患者,但糖尿病患者發病的危險性更大,這可能與其骨形成率低於正常有關,1型糖尿病在出現臨床糖尿病腎病以前骨形成率即下降,其原因不清,但這些患者的血漿甲狀旁腺激素水平往往低下.

鋁相關性腦病早期表現為間歇性語言障礙,運用障礙,晚期則表現為持續性語言障礙,撲翼性震顫,肌陣攣,癲癇發作,性格改變,思維紊亂,定向障礙,進行性癡呆和失語,腦電圖改變為顯性節律輕度徐緩.

實驗室及其他輔助檢查發現鋁中毒引起的貧血臨床表現為可逆性小細胞低色素性貧血,補鐵不能改善,原因之一是鋁過多能幹擾鐵的吸收,用重組人紅細胞生成素治療反應亦不佳,用去鐵胺糾正鋁中毒後可以恢復重組人紅細胞生成素對貧血的療效.

放射學特征為疏松帶或假性骨折,肋骨和髖關節的真性骨折和椎體的壓迫性骨折較常見於透析患者的骨軟化而較少見於纖維性骨炎,有骨軟化的慢性尿毒癥患者可能同時患繼發性甲旁亢,因此,骨腐蝕可能與骨軟化的改變並存.

骨軟化的骨組織學改變是以過多的未礦化類骨質為特征,這種改變是由於骨的蛋白基質礦化障礙所致,主要變化是未礦化類骨質增寬,纖維性骨炎時由於類骨質礦化延遲,在一定程度上也可以出現這種改變,因此,需要用四環素標記來鑒定受損的礦化率,用Maloney染色檢測鋁可以發現大多數骨軟化的透析患者在骨中有大量鋁沉積,再生障礙性(或動力缺失性)骨病多數由鋁中毒引起,表現與骨軟化類似,主要不同點是它沒有大的類骨質骨縫.

骨活檢是診斷鋁中毒的金指標,但不能作為診斷的常用手段,用原子吸收光譜可以準確測量血漿鋁含量,但是血漿鋁含量隻能反映最近鋁的負荷,不能反映是否有鋁中毒,因為血漿鋁濃度並不與組織中鋁的儲存密切相關,但是,大多數鋁相關性骨病患者的血漿鋁水平顯著升高(亦即>75～100?g/L,正常值<10?g/L),如果病人長期接觸鋁,而血漿鋁水平又顯著升高(超過150～200?g/L以上)則很可能發生鋁相關性骨病或腦病.

現已公認,去鐵胺試驗(DFO)是診斷鋁中毒相關性疾病的可靠指標,常用的方法是用去鐵胺40mg/kg,於透析後半小時內靜脈滴註,測定此次透析前(未給去鐵胺前)和下次透析前(給藥44h後)的血清鋁含量,二者之差>150?g/L或>200?g/L者為陽性.

透析相關性淀粉樣變:透析相關性淀粉樣變(DRA)是一種見於長期透析病人的骨關節病,其臨床癥狀和發生率與透析時間的長短密切相關,透析5年時為0,12年時為50%,20年時為100%,淀粉樣物質在組織內的沉積大大早於臨床癥狀和放射學表現出現之前,據一組前瞻性報道,血透時間短於2年者,關節淀粉樣物質沉積率為21%,7年者為50%,13年者為90%,超過13年者為100%.

發病機制:

①β2-球蛋白(β2-microglobulin,β2-M)沉積與其他形式的淀粉樣變一樣,本病在骨囊腫和滑膜組織內發現的淀粉樣物質為剛果紅染色陽性,偏光顯微鏡下可見蘋果綠色雙折光體,但與原發性淀粉樣變的免疫球蛋白輕鏈碎片和繼發性淀粉樣變的血清沉淀物質A(amyloidA)不一樣,本病的淀粉樣蛋白質主要由β2-M組成,據信β2-M與膠原有很大的親和力,足以解釋主要發病部位為關節和骨骼.

β2-M是一種I型生物相容性抗原,其分子量為11800,可經腎小球濾過,然後被近端腎小管重吸收和代謝,在腎小球濾過率極低甚至闕如的透析病人,這種代謝途徑受到很嚴重的損害,結果導致β2-M的正平衡而使其血漿水平升高,β2-M的每天產量為3mg/kg或接近1500mg/周,標準纖維膜隻能清除很少的β2-M,即使用通透性很高的透析膜也隻能清除<400～600mg/周的β2-M,腹膜透析隻能清除300mg/周的β2-M.

由於DRA在透析8年以前很少發生,而且不是所有的透析病人都發展為DRA,所以,除血漿水平升高以外,可能還有其他一些因素的參與,例如殘餘腎功能,血液透析膜,反應性炎癥,β2-M的修飾以及其他蛋白質同時沉積等.

②殘餘腎功能:隻要有少量的殘餘腎功能,就可以保持一定量的β2-M清除和代謝,所以,在腎功能沒有完全喪失以前,就可以防止DRA的發生.

③透析器纖維膜的性質:用標準纖維膜做血液透析比用多孔纖維膜做透析者的血漿β2-M水平要高一些,高通透膜的對流率較大,而且可直接與β2-M結合,臨床上用高通透膜做透析者的淀粉樣變骨病和腕管綜合征發生率較低,透析膜的類型也是重要的因素,用銅仿膜做血液透析,除瞭通透性較低外,病人的外周血單核細胞產生的β2-M也增多,而不激活補體的聚甲基丙烯酸甲脂膜則否.

④反應性炎癥:研究表明,隨著表達IL-I和TNF-β的活化巨噬細胞的內流,伴隨有嚴重的淀粉樣變的病變出現,這些巨噬細胞不能充分地吞噬沉積瞭的β2-M,因此,破壞性脊柱關節病的發生可能部分地由淀粉樣物質沉積以及反應性炎癥所介導.

⑤糖基化β2-M:最近發現,在浣粉樣沉積物中存在有糖基化β2-M,這是一種來自3-脫氧葡萄糖(3-deoxyglucose)活性的修飾瞭的微球蛋白,由於3-脫氧葡萄糖在尿毒癥和透析病人的血清中水平升高,腎衰病人可能更容易發生β2-M的修飾,在淀粉樣沉積物中出現的糖基化β2-M可能通過刺激細胞因子的分泌和作為單核細胞的衍化物而進一步促進這些病變,糖基化β2-M的致病作用可以通過使用氨基胍來預防,這種制劑可以抑制晚期糖基化終末產物.

其他蛋白質同時沉積能促進淀粉樣物質的沉積.

臨床表現:DRA的主要臨床表現為腕管綜合征,骨囊腫,脊柱關節病,病理性骨折和關節腫脹疼痛,特別見於肩肱關節周圍炎,DRA也是一種系統性疾病,淀粉樣沉積物也可見於皮膚,皮下組織,直腸黏膜,肝,脾和血管.

①腕管綜合征(CTS):是最常見的癥狀,常見於血液透析8～10年後,透析超過9年者約30%有此癥狀.

②肩肱關節周圍炎:肩是產生癥狀的常見部位,導致慢性肩痛,DRA的淀粉樣沉積物可見於肩峰下滑囊和滑膜組織內.

③滲出性關節病:透析超過8年的病人經常出現滲出性關節病,可與腕管綜合征同時出現,滲出液為雙側性,特別見於膝及肩部.

④脊柱關節病:10%～20%的透析病人首發癥狀為頸部疼痛,損傷可見於頸椎部位,導致橈骨病;椎間盤狹窄和脊柱緣腐蝕常見;也可出現脊索下硬化,嚴重時可導致癱瘓或通過硬膜外腔隙浸潤導致馬尾受壓,MRI可準確發現病變的程度.

⑤骨病:典型表現為長骨末端的骨囊腫形成,囊腫病損中含有淀粉樣物質,隨時間的延長而增大,可伴有腕骨,手指,股骨頭和肱骨頭,髖臼,脛骨坪和橈骨遠端的病理性骨折.

微量元素變化:腎衰和透析對微量元素代謝的影響極大,它們聚積於身體各部位可引起毒性反應.

鋁:參見鋁中毒.

銅:慢性腎衰未做透析病人的血漿銅水平往往正常,但也可以略低,用銅仿膜做血液透析的病人可能有銅的聚積,但未觀察到它的聚積有何臨床影響,用含銅量過高的透析液做血透時可能引起急性銅中毒,臨床表現為高熱和嚴重的溶血性貧血,也可能出現粒細胞增多,代謝性酸中毒,胰腺炎,腹瀉和嘔吐,體外實驗發現,血紅細胞與銅接觸後可導致還原谷酰胺的丟失,Heinz小體形成增多,自身溶血增多,抑制谷胱甘肽還原酶和葡萄糖-6-磷酸去氫酶的減少,銅還可以直接損傷血紅細胞膜,當自來水的pH低於6.5時,銅管及其零件裡的銅可以濾出,因此不宜於作透析用水.

鋅:慢性腎衰進食低蛋白飲食及腎病綜合征大量丟失尿蛋白者血漿含鋅量常極低,有人報道某些血液透析病人的血漿含鋅量及血紅細胞鋅的水平顯著升高,這可能是因為透析液中鋅含量超過血漿濾液中含量所致,現在所使用的透析液都是去離子水或反滲水,病人血漿和組織中鋅的含量正常或偏低,很多病人服用硫酸亞鐵可導致鋅的吸收不良,加之鋅在透析液中的丟失可導致鋅的缺乏,如果補充口服鋅鹽,最好暫停硫酸亞鐵以促進鋅的吸收.

血液透析病人鋅的缺乏可引起味覺及嗅覺減退或消失,陽萎及低血漿睪酮水平伴高血漿促性腺激素和黃體激素水平的出現也被歸之於鋅的缺乏,但缺乏確切的證據,最好每6個月對透析病人用原子吸收光譜測定一次血漿鋅的含量,但是,血漿鋅的含量測定隻是判斷鋅缺乏的一種粗略指標,粒細胞和血小板中鋅的含量測定比血漿含量測定更為敏感,接受常規血液透析的兒童出現生長遲緩應考慮是否由缺鋅所致.